BEZPOŚREDNIE ZESPOŁY NEFROTOKSYCZNE
Wiele leków (tab. 22.2) wywołuje zawsze uszkodzenie nerek pod warunkiem stosowania ich dostatecznie długo, niekiedy nawet w odpowiedniej dawce leczniczej, Stopień nasilenia zmian jest zazwyczaj proporcjonalny do dawki jednorazowej i ogólnej leku oraz czasu jego stosowania. Jedne z nich, np. antybiotyki aminoglikozydowe, wywołują zmiany w nerkach już po kilkunastodniowym ich podawaniu, inne, np. leki przeciwbólowe, dopiero po kilkunastu latach ciągłego leczenia. Najważniejsze leki działające bezpośrednio nefrotoksycznie przedstawiono w tab. 22.2. Mogą one uszkadzać bezpośrednio kłębki (np, aminoglikozydy, organiczne związki rtęci, mitomycyna C, tiamazol, puromycyna), wiodąc nawet do powstania zespołu nerczycowego, lub cewki (np. metale ciężkie, antybiotyki aminoglikozydowe) lub tkankę śródmiąższową (np. antybiotyki polipeptydowe).
W większości przypadków uszkodzeniu ulegają przede wszystkim cewki nerkowe, co przejawia się w najlżejszych przypadkach białkomoczem i enzymurią cewkową, w średniociężkich – tubulopatiami, w cięższych – ostrą niezapalną niewydolnością nerek, przebiegającą zazwyczaj z wielomoczem, rzadziej z oligurią.
Objawy występują nagle, po 5-26 dniach leczenia. Pojawia się najczęściej wysoka gorączka, bóle stawowe i mięśniowe oraz swędząca wysypka odropodobna oraz oliguria. Stwierdza się krwiomocz lub krwinkomocz. Białkomocz jest zazwyczaj niewielki, z wyjątkiem przypadków wywołanych ampicyliną, naproksenem lub fenoprofenem. W obrazie krwi stwierdza się eozynofilię, niekiedy zwiększenie stężenia immunoglobulin E oraz przeciwciała skierowane przeciwko danemu lekowi. Lek może również w obecności krwinek białych chorego hamować reakcję migracji makro- fagów in vitro. Scyntygrafia nerek wykonana po wstrzyknięciu krwinek białych chorego oznaczonych izotopem B7Galu wykazuje zwiększone gromadzenie się znacznika nad nerkami.
Leave a reply