Choroba Dur brzuszny

Dur brzuszny jest chorobą sezonową liczba zachorowań wzrasta w okresie jesiennym. Wśród najróżniejszych czynników przyczyniających się do sezonowego wzrostu zachorowalności muchy mają stanowić jeden z najważniejszych (Gromaszewski). Liczba zachorowań w poszczególnych środowiskach zależy od stopnia uświadomienia sanitarnego, urządzeń sanitarnych itp. Najwyższa zachorowalność przypada na osobników między 15—3-0 rokiem życia, ale występuje również wśród dzieci w różnym wieku, nie wykluczając niemowląt. Po przebyciu choroby pozostaje trwała odporność, chociaż spostrzegano powtórne zachorowania po latach.

Patogeneza. Z zakażonym pokarmem lub zakażoną wodą pałeczki duru brzusznego przedostają się przez drogi pokarmowe do jelit cienkich, przy czym w ich odcinku dolnym wywołują przeważnie zmiany związane z wnikaniem zarazka w głąb ustroju. Pałeczki duru brzusznego przenikają przez błonę śluzową, dostając się dó węzłów chłonnych ścian jelita i krezki, gdzie następuje ich rozmnażanie się. Stąd z prądem limfy przez wspólny przewód limfatyczny zarazki przedostają się do krwiobiegu. W grudkach samotnych i blaszkach Peyera, które stanowią pierwotne ogniska rozmnażania, występują zmiany o charakterze nacieczenia lub obrzmienia rdzeniastego. W miarę postępu tego procesu wzrasta z każdym dniem przenikanie do krwiobiegu pałeczek durowych i endotoksyn wyzwalających się podczas rozpadu zarazków. Klinicznie okres ten charakteryzuje się narastaniem objawów ogólnych ze stopniowym wzrostem temperatury (stadium incrementi). Bakteriemia, jak i toksemia osiągają szczyt w drugim tygodniu choroby zaznaczając się w obrazie klinicznym między innymi odurzeniem i utrzymującą się na stałym poziomie gorączką (acme). Miejscowo w obrzękłych kępkach Peyera występują zmiany martwicze, które szerzą się w kierunku powierzchni błony śluzowej jelita. Zjawiający się włóknilc wraz z obumarłym nabłonkiem w miejscu zmienionych grudek samotnych i blaszek Peyera tworzy błony rzekome, przekształcające się w suche strupy (stadium ciustosum). W trzecim tygodniu choroby po oddzieleniu się strupów powstają owrzodzenia o kształcie owalnym biegnące wzdłuż długiej osi jelita (stadium ulceiationis). Okres ten jest niebezpieczny ze względu na możliwość krwotoków jelitowych lub przebicia jelita. Z powstawaniem owrzodzeń łączy się likwidacja ognisk rozmnażania zarazków. Stopniowo postępuje oczyszczanie się owrzodzeń (stadium deteisionis), co klinicznie zaznacza się stopniowym obniżaniem się gorączki (stadium deciementi) aż do całkowitego jej ustąpienia, z chwilą gdy ostatnie spośród nich ulegną oczyszczeniu. Następuje okres gojenia z wytworzeniem się w miejscu owrzodzeń gładkich blizn, nie powodujących przewężeń światła jelita. Okres ten klinicznie przebiega bezgorączkowo, ze stopnio-wo zaznaczającą się poprawą stanu ogólnego (okres zdrowienia — stadium sanutionis). W następstwie bakteriemii pałeczki duru osiedlają się w różnych narządach, a między innymi w drogach żółciowych i pęcherzyku żółciowym, gdzie znajdują wyjątkowo korzystne warunki do rozmnażania się. Tam też powstają wtórne ogniska rozmnażania się zarazków, które po przebyciu choroby mogą utrzymywać się miesiącami, a nawet przez lata. Zjawisko to, znane pod nazwą nosicielstwa, ma ogromne znaczenie w epidemiologii duru brzusznego. Pałeczki duru z prądem krwi dostają się do naczyń włosowatych skóry tworząc zatory, czego wyrazem jest różyczka durowa. Powikłania w związku z usadowieniem się pałeczek durowych mogą wystąpić ze strony wielu narządów, jak np. ropne zapalenie stawów, szpiku, ślinianek, opon mózgowo- rdzeniowych i innych. W patogenezie duru brzusznego jednakże najważniejszą rolę odgrywa endotoksyna, która uszkadza przede wszystkim układ nerwowy, układ krążenia i narządy miąższowe. Toksemia trwa przeważnie znacznie dłużej niż bakteriemia.