ALDOSTERON – KONTYNUACJA

Angiotensyną II, której powstanie inicjuje renina, jest określana jako hormon tropowy dla biosyntezy aldosteronu. Badania ostatnich dwudziestu lat udowodniły jednoznacznie ścisłą zależność pomiędzy wydzielaniem reniny w nerkach, powstawaniem angiotensyny II we krwi a bio-

– 9 Leczeni« hormonami

– 1. Hipowolemia wywołana:

– a) lekami moczopędnymi,

– b) lekami przeczyszczającymi,

– c) lekami blokującymi aldosteron lub hamującymi aldosteronogenezę.

– 2. Spadek ciśnienia tętniczego spowodowany porażeniem błony mięśniowej gładkiej naczyń krwionośnych,

– 3. Pobudzenie układu współczulnego (adrenalina, noradrenalina, izoprenali- na, tyramina).

– 4. Zubożenie organizmu w:

– a) sód (p. pkt la),

– b) potas.

– 5. Inne:

– a) antybiotyki (gentamycyna),

– b) sole litu,

– c) niedotlenienie,

– d) prostaglandyny, hormony gruczołu tarczowego, kalcytonina,

– e) inhibitory enzymu konwertującego, inhibitory angiotensyny II.

– 1. Hiperwolemia (podawanie dużych ilości chlorku sodowego, DOC, 'wyciągów z korzeni lukrecji, gliko- kortykosteroidów, wazopresyny, GH).

– 2. Wzrost ciśnienia tętniczego wywołany podawaniem leków obkurcza- jących naczynia krwionośne u chorych z normowolemią.

– 3. Blokada układu współczulnego.

– 4. Nadmierna podaż:

– a) sodu (p. pkt 1),

– b) potasu,

– c) magnezu.

– 5. Leki (np. niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Pobudzający wpływ na wydzielanie aldosteronu

CO o syntezą aldosteronu w nadnerczach, uzasadniając w pełni określenie układ renina-angiotensyna-aldosteron. Przypuszcza się, że układ ten stanowi 2 systemy sprzężenia zwrotnego: jeden czuwający głównie nad autoregulacją procesu przesączania kłębkowego, a obejmujący tylko 2 pierwsze ogniwa tego układu (renina-angiotensyna), oraz drugi, obejmujący reninę, angłotensynę II lub III i ałdosteron, a uczestniczący w złożonej ogólnoustrojowej regulacji gospodarki woano-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, wielkości przestrzeni wodnych oraz w regulacji ciśnienia tętniczego krwi (np, ryc, 14),

Zmiany wielkości przestrzeni wodnych i związane z nimi zmiany bilansu sodowego wpływają na wydzielanie aldosteronu głównie za pośrednictwem układu renina-angiotensyna. Istnieją jednak dowody na to, że samo zubożenie organizmu w sód bezpośrednio pobudza wydzielanie aldosteronu w' nadnerczach.

Potas jest, oprócz sodu, jednym z najważniejszych czynników wpływających na wydzielanie aldosteronu. Zwiększenie zawartości jonów K+ hamuje wydzielanie reniny, wzmaga natomiast ałdosteronogenezę,

Kortykotropina podana w dawkach leczniczych pobudza wydzielanie aldosteronu. Rola tego hormonu w fizjologicznej regulacji aldosteronoge- nezy nie jest pewna.

Pobudzający wpływ na wydzielanie aldosteronu mają takie hormony, jak kalcytonina, adrenalina, serotonina, hormony gruczołu tarczowego, żeńskie hormony płciowe oraz bradykinina. Działanie hamujące na aldo- steronogenezę wywierają kortyzol, wazopresyna, oksytocyna, testosteron oraz prostaglandyny. Roli wymienionych hormonów w regulacji aldo- steronogenezy w warunkach fizjologicznych dotychczas dobrze nie poznano. W działaniu niektórych z nich pośrednicy układ renina-angio- tensyna.

Pobudzenie zakończeń fi-adrenergieznych zwiększa wydzielanie aldosteronu za pośrednictwem układu renina-angiotensyna.